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N.不依赖ACTI-I的Cushing综合征的病因是
A．垂体微腺嘉
B．肾上腺皮质癌
C．小细胞肺癌
D．胸腺癌
N.早期Cushing综合征主要的临床表现是
A．高血压
B．向心性肥胖
C．满月脸
D．多血质
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N.B
N.A
考点：库欣综合症
分析：
肾上腺是人体重要的内分泌腺，分为皮质和髓质两部分。肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状帶和网状带，分泌的激素见下表。肾上腺髓质的嗜铬细胞在功能上相当于无轴突的交感神经节后神经元，主要分泌儿茶酚胺。库欣（Cushing）综合征即为肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所致。
1．病因
(1)依赖ACTH的库欣综合征
①库欣病占库欣综合征的70%，垂体病变包括ACTH微腺瘤（约占库欣病的80%）、ACTH大腺瘤（约占库欣病的10%）、无腺瘤(呈ACTH细胞增生，约占库欣病的10%)。
②异位ACTH综合征系垂体以外的肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生。
③异位CRH综合征一些肿瘤可产生CRH，兴奋垂体分泌ACTH，导致糖皮质激素分泌过多。
(2)不依赖ACTH的库欣综合征包括：①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生；④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。
2.典型库欣综合征的临床表现
向心性肥胖、满月脸
与糖皮质激素导致的脂肪重新分布有关
多血质外貌
与皮肤菲薄、微血管易透见、红细胞和血红蛋白增多等有关（皮质醇刺激骨髓）
全身肌肉系统
肌无力，下蹲后起立困难
神经系统
常有不同程度的精神、情绪变化，如情绪不稳、烦躁、失眠，严重者精神变态
皮肤表现
轻微损伤即可引起瘀斑。下腹两侧、大腿外侧出现紫纹，皮肤色素沉着加深
心血管表现
高血压常见，动脉硬化、肾小动脉硬化、动静脉血栓、心血管并发症发生翠增
抗感染能力减弱
长期皮质醇分泌过多使免疫力降低，肺部感染多见；化脓性细菌感染不容易局限化
性功能障碍
与肾上腺激素产生过多、大量皮质醇抑制垂体促性腺激素有关。女性表现为月经减》，痤疮，明显男性化见于肾上腺皮质癌。男性表现为性欲减退，阴茎缩小，睾丸变软
代谢障碍
类固醇性糖尿病、低钾性碱中毒（见于肾上腺皮质癌、异位ACTH综合征）
（-题共用题干）男性，30岁，2个月来自觉乏力、口渴、夜尿增多，1周前因劳累感乏力症状明显加重，伴下肢无力，行走困难，来院检查发现血压增高。既往体健，无烟酒嗜好，无高血压痛家族史。查体：BP/90mmHg，心肺腹均未见阳性体征，尿常规：比重1.，蛋白(±)。心电图可见高U波。
N0.该患者最可能的诊断是
A．原发性高血压
B．肾性高血压
C．糖尿病并发高血压
D．原发性醛固酮增多症
N.为进一步明确病情，首选的检查是
A．肾功能检查
B．超声心动图检查
C．血、尿电解质检查
D．糖化血红蛋白检查
N0.下列对该患者治疗不恰当的药物是
A．氨苯蝶啶
B．氨氯地平
C．螺内酯
D．呋塞米
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N0.D
N.C
N0.D
考点：原发性醛固酮增多症的诊断、鉴别诊断及治疗
分析：
诊断：高血压、低血钾的患者，血浆及尿醛固酮高，而血浆肾素、血管紧张素Ⅱ降低，螺内酯能纠正电解质代谢紊乱并降低高血压，则诊断可成立。
鉴别诊断：
高血压类型
临床鉴别要点
肾实质高血压
先有肾病→后有高血压；肾实质损害重
高血压肾损伤
先有高血压→后有肾损害；肾实质损害轻．
肾血管性高血压
双侧肾动脉狭窄→肾缺血→激活RAS；上腹连续性高调血管杂音；肾动脉造影确诊
原醛症
高血压伴低血钾
嗜铬细胞瘤
阵发性高血压，血尿儿茶酚胺增加
主动脉缩窄
上臂血压增高，下肢血压不高或降低，即上下肢血压不相等
皮质醇增多症
伴库欣综合征
治疗
(1)手术治疗醛固酮瘤的根治方法为手术切除。术前宜用低盐饮食、口服螺内酯，待血钾正常、血压下降后，减至维持量，即进行手术。术中静滴氢化可的松–mg。术后氢化可的松应逐步减量，1周后停药。
(2)药物治疗
药物
适应症
螺内酯
不能手术的肿瘤患者、特发性增生型患者首选螺内酯
钙拮抗剂
可使—部分厕境症患者醛固酮分泌减少，血钾和血压恢复正常，因为醛固酮盼合成需钙的参与
ACEI
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对特醛症患者可以奏效
糖皮质激素
适用于糖皮质激素可治性醛固酮增多症(GRA)
化疗药物
醛固酮癌预后不良，发现时大多已失去手术根治机会
化疗药物如米托坦、氨鲁米特、酮康唑等可暂时减轻醛固酮分泌过多所致的临床症状
N.肾上腺外的嗜铬细胞瘤发生的主要部位是
A．腹主动脉旁
B．肾门区
C．肝门区
D．后纵隔或脊柱旁
(多选题)N、N.嗜铬细胞瘤的心血管系统临床表现可有
A．间歇性高血压
B．持续性高血压
C．直立性低血压
D．休克
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N.A
(多选题)N、N.ABCD
考点：嗜铬细胞瘤
分析：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素），引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。肾上腺占80%-90%，肾上腺外嗜铬组织（腹主动脉旁占10%-15%，肾门、肾上极、肝门区少见），良性90%，恶性10%，散发90%，家族性10%。
临床表现：
交感神经兴奋，分泌大量的儿茶酚胺，各系统的变化如下。
心血管系统
血压不稳定（可升高、降低或正常）、心率加快、心缩力增强、心律失常，高血压为最主要症状
可表现为阵发性高血压26.4%（特征性表现）；持续性高血压60.5%；低血压、休克
基础代谢
增高
物质代谢
血糖升高，糖耐量降低——肝糖原分解加速，胰岛素分泌减少，肝糖异生加强
脂肪分解加速——游离脂肪酸浓度增高
电解质
低钾——与儿茶酚胺促使K+进入细胞内、促进肾素、醛固酮分泌有关
高钙——与肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白有关
消化系统
便秘、肠扩张——肠蠕动减慢、张力减弱
肠出血、穿孔、坏死——儿茶酚胺使胃肠壁内血管发生增殖性及闭塞性动脉内膜炎
胆结石——与儿茶酚胺使胆囊收缩减弱、Oddi括约肌张力增强，引起胆汁潴留有关
腹部肿块
少数患者在左或右侧中上腹部可触及肿块，触及肿块可诱发高血压
泌尿系统
病程长，病情重者可有肾功能减退
血液系统
外周血白细胞和红细胞计数增多（血细胞重新分布）
A．低血糖
B．乳酸酸中毒
C．胃肠反应
D．肝、肾损害
N.口服降糖药格列喹酮的主要不良反应是
N.口服降糖药阿卡波糖的常见不良反应是
N.男性，82岁。体型较消瘦，3个月前口服葡萄糖耐量试验诊为糖尿病，平时空腹血糖6.5~7.2mmol/L，餐后2小时血糖12~14mmol/L，有冠心病心衰病史10年，结肠癌术后5年。为控制血糖，应首选的药物是
A．二甲双胍
B．阿卡波糖
C．胰岛素
D．那格列奈
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N.A
N.C
N.D
考点：四类降糖药物的比较
分析：
磺脲类
双胍类
葡糖糖苷酶抑制剂
噻唑烷二酮
代表药物
格列本脲、格列吡嗪
二甲双胍（甲福明）
阿卡波糖、米格列醇
罗格列酮、吡格列酮
作用机制
刺激β细胞分泌胰岛素，其促胰岛素分泌作用不依赖血糖浓度
抑制肝糖输出，增加外周组织对葡萄糖的利用，增加胰岛素敏感佳
抑制小肠黏膜的a葡萄糖苷酶，延缓糖的吸收，降低餐后血糖
增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，改善血脂谱
适用范围
2型糖尿病
2型糖尿病，1型应用胰岛素后血糖波动大者
2型糖尿病，尤其是餐后高血糖者
2型糖尿病，尤其胰岛素抵抗明显者
禁忌症
1型糖尿病，有严重并发症，儿童、孕妇、哺乳期糖尿病，全胰切除术
1型糖尿病，有严重并发症，孕妇、哺乳期糖尿病，酗酒，肌酐清除率60ml/min
胃肠功能紊乱
儿童、孕妇、哺乳期
肝肾功能不全慎用
1型糖尿病
儿童、孕妇、哺乳期
心衰、肝病者
副作用
低糖反应（主要）
皮肤过敏、消化道反应
心血管系统副作用
消化道反应（常见）皮肤过敏乳酸性酸中毒
胃肠反应（主要）
单用不引起低血压
水肿、体重增
加，单用不引起低血糖
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为了方便大家后期回顾
把每一期的题目都整理在一起了
???
往期题目
物质跨膜运动方式
动作电位和静电电位
骨骼肌神经肌肉接头处兴奋的传递
红细胞的生理特征
凝血因子及凝血过程
血型系统
红细胞合成所需要的物质
血液循环
生理学呼吸8道题
生理学能量代谢与体温
肾脏的排泄功能
神经系统
内分泌
生殖
病理学3
损伤的修复（病理学2）
病理学4-7章
病理学8-11章
病理学11-15章
病理学16-19章
病理学1
病理学24-27章
病理学28章
内科学1-4章
内科学10道题
内科学9-12章
内科学13-16
内科学17-20
内科学21-24
内科学29-32
内科学33-36
内科学37-40
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