持续暴露于空气污染物中会产生大量的不良影响，如色素沉着、皮肤过敏、痤疮、银屑病恶化、皮肤癌、皮肤过早老化等，天然化合物抗氧化能力，可用于治疗或保护空气污染相关的皮肤损伤。
PM诱导的损伤是导致皮肤衰老和皮肤病病理过程的关键因素，包括皮肤屏障功能障碍、氧化应激和信号通路改变。
PM对皮肤伤害的流行病学及毒性机制
流行病学研究
特应性湿疹症状的严重程度和室外污染之间有很强的相关性
PM10暴露被确定为皮肤黑素瘤的危险因素
空气污染严重的地区，痤疮症状可能会加剧
皮肤屏障受损
PM2.5可以穿透皮肤屏障，积聚在皮肤组织中，导致表皮层胆固醇增加，从而减少角鲨烯合成
PM2.5可以通过上调角质形成细胞中COX2/PGE2的表达来下调丝聚蛋白的表达
PM可破坏角质形成细胞的形态和结构，破坏皮肤屏障
氧化损伤和炎症
PM介导过度ROS的积累，可引起蛋白质羰基化、脂质过氧化、凋亡蛋白表达、DNA损伤、核酸损伤、线粒体损伤和内质网应激，造成细胞凋亡和自噬
PM2.5刺激后，NF-κB通路激活进一步激活NALP3信号，上调IL-1和IL-6的表达，引起皮肤细胞炎症
AhR介导的损伤
PM中的有机成分多环芳烃激活AhR，AhR激活CYP1A1，产生活性氧刺激炎性细胞因子的产生
配体与细胞质AhR多组分复合物结合，刺激酪氨酸激酶c-Src，进而激活EGFR和下游的MAPK信号，诱导基因(COX-2)的转录。
PMs激活AhR/Nox2/p47phox通路，增加ROS生成，激活NF-κB和AP-1转录因子，调节多种蛋白的表达（细胞因子和MMPs），损害正常皮肤生理
TLR介导的损伤
TLR5-NOX4-ROS-NF-κB是参与PM诱导的皮肤炎症的信号通路，PM可以激活角质形成细胞中的TLR5，刺激NOX4在皮肤角质形成细胞中产生ROS，并通过MyD88激活细胞内信号，使NF-κB与IL-6启动子区域结合，进而促进促炎细胞因子IL-6的产生。
细胞凋亡和自噬
PM改变角质形成细胞线粒体超微结构，增加细胞凋亡。其机制可能是PM增加了氧化还原敏感转录因子NFκB和氧化还原反应SOD1和GPX的激活，提示PM成分由于氧化还原失衡导致细胞损伤和凋亡
PM通过诱导氧化应激破坏复杂的大分子和细胞器，导致自噬，最终导致细胞死亡。PM2.5会引起线粒体结构的变化，导致线粒体损伤。在PM10暴露的细胞中，LC3上调，引起自噬体的积累，导致皮肤老化
PM对皮肤的不良影响
天然化合物的保护作用
酚类化合物
黄酮类化合物（槲皮素、桑色素）
通过ROS/MAPKs或ROS/AP1信号通路改善COX-2的表达和PGE2的产生，减少细胞凋亡和促炎因子的产生；通过AHR和ROS/COX/MMPs信号通路降低衰老蛋白的产生
非黄酮类化合物（茶多酚、藻多酚、白藜芦醇）
通过ROS、炎症细胞因子、DNA损伤、内质网应激、自噬以及ROS介导的信号转导等多种机制来减轻PM诱导的细胞毒性和炎症反应
植物甾醇（植物油脂中）
增加抗氧化酶SOD、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的表达，下调NF-κB和MAPK信号通路，降低炎症介质COX-2和PGE2以及促炎症细胞因子TNF-α和IL-6的水平
皂苷化合物
人参皂苷Rb1对pm2.5诱导的皮肤损伤具有良好的保护作用，可抑制线粒体和内质网应激依赖性细胞凋亡
其它
烟酰胺
烟酰胺可清除PM2.5诱导的细胞内ROS的产生，抑制ROS激活的DNA损伤、凋亡和自噬。
山茱萸提取物
显著改善pm2.5诱导的细胞和线粒体中过量的Ca2+积累，恢复细胞Ca2+的稳态，减少细胞亚结构的功能损伤，保护皮肤细胞免受凋亡和自噬
鱼油
减少细胞内ROS的产生和MMPs的表达，对pm2.5引起的皮肤衰老具有抑制作用，逆转PM2.5对皮肤炎症和氧化应激的一些不利影响。
?结论空气污染随处可见
皮肤损伤在所难免
植物提取物——绿色资源
储量丰富、可再生、价格低廉、安全环保
可以帮助皮肤
对抗炎症、色素沉着、过早衰老
皮肤屏障功能障碍
参考文献
PingDiao,HailunHe,JieTang,etal.Natural转载请注明地址:http://www.aemvc.com/zcmbyf/14377.html
