1.病例简介
三花猫，猫猫，11岁，雌性已绝育，免疫驱虫齐全。主诉该猫最近三天左右开始出现呕吐，食欲不振，精神沉郁等症状，医院就诊，治疗后第二天猫状态明显变差，随转诊来本院。
2.临床检查
2.1一般体格检查
T：35℃，BW：7kg由于该猫特别肥胖，心音未能听到，呼吸：60次/minBCS：7/9，精神沉郁，站立不起，粘膜颜色黄染，喘促，触诊腹部疼痛。
2.2实验室检查
血常规、生化、血气电解质、胰腺炎及BNP检测、影像学检查结果如下：
影像学检查
血压：80-90mmHg
医院的时候状态不是很好，没有做B超及尿液检查，计划等到状态稳定之后再做进一步的检查，结果晚上的时候该猫出现了抽搐死亡。
3.临床诊断
该猫三天前一切正常，之后开始出现不食，精神沉郁，医院检查，第三天主人发现该猫还是食欲不振，医院检查发现肾脏指标出现异常，同时胆红素指标升高，治疗一天未见明显好转，转诊至本院。检查结果可见猫体温降低、呼吸频率增加、心音难听诊、杆状中性粒细胞占比例12%，已经出现了全身性反应性炎症综合征。肾功指标BUN、CRE升高，已经出现肾脏功能的损伤。胆红素升高，怀疑有胆管炎的问题出现，低蛋白血症及低胆固醇血症的出现怀疑有肝功能调节异常，低蛋白血症也有可能是因为胸腔积液的原因引起的。结合X线片及BNP试纸检查可发现该猫已经出现了胸腔积液及有肥厚性心肌病的问题，同时也出现了急性呼吸窘迫综合征的情况。猫胰腺炎试纸（FPL）检查阳性。结合病史及临床检查分析，该猫患急性胰腺炎继发多器官衰竭综合征。
4.治疗
由于该猫出现了严重的呼吸喘促及低体温，做完临床检查完之后随即转入ICU重症监护室，在ICU监护仪中进行保温吸氧，在各项化验结果出来之后进行了升压、在心脏能够承受的情况下进行了慢速的补液，止疼，止吐，经过一天的维持治疗，猫状态相对稳定，治疗当天晚上12点左右该猫突然出现抽搐，经地西泮镇静，症状暂时缓解，一个小时之后再次出现抽搐，死亡。经主人同意对该猫做了进一步的剖检。
5.尸体剖检的结果
照片1.2：可见肝脏上有一些弥散性的出血点，胆囊周围肝脏出现黄染，胆管与胰管接口处出现了水肿的情况
照片3.4：可见双侧肾脏出现萎缩的情况。
上面三张照片可见该猫胸腔内有红色的液体，肺脏发红塌陷，心室壁增厚。
其他器官未见明显异常。
6.讨论
6.1急性胰腺炎的发病机理
胰腺胰岛细胞内的主要消化酶都是以非活性形式（酶原）存在的，释放入肠道后，胰蛋白酶原经过肠激酶催化，转变为活化的胰蛋白酶促进营养物质的消化吸收。在正常情况下，存在一种防御系统防止这些活性消化酶作用于胰腺组织，但是由于一些未知原因，酶原颗粒与含蛋白酶的溶酶体发生了融合，从而激活胰蛋白酶原，由此，其他的消化酶开始被激活，并引起毛细血管通透性增加和其他直接的胰腺损伤，同时激发血管活性胺的一系列反应。胰酶都会引起血管损伤和坏死，胰腺炎症可从局部蔓延到胃、十二指肠和结肠。胰腺发炎部位释放血管活性多肽至体循环中，引起一些常与严重胰腺炎并发的全身性反应（如肝细胞坏死、肺水肿、肾小管变性、心肌病、低血压、DIC等），当内源性蛋白酶抑制剂消耗殆尽且胰腺灌注不良时，胰腺炎的程度最严重。猫胰腺解剖与狗有所不同，狗狗的胰管及胆管在十二指肠上分别开口，而猫则是胰管和胆管汇合之后在十二指肠上一个开口，这种解剖结构决定了猫上有三体炎（胰腺炎、胆管炎和十二指肠炎）这个疾病而狗上没有。
6.2临床症状
常见临床症状主要有精神沉郁、食欲减退、恶心（多涎，舔嘴唇），呕吐，腹痛性行为反应（祈祷样姿势），有的可能会有腹泻。严重的可能会有便血/黑粪症、黄疸、呼吸窘迫、休克。
体格检查可见脱水、体温升高或者降低、粘膜充血、心动过速、呼吸急促、黄疸、腹腔积液、影像学检查可能发现胰腺周围的肿物（发炎胰腺发生粘连）、淤点或者瘀斑、心律失常、舌炎、舌面溃疡等。
6.3胰腺炎的诊断
在人医临床上，淀粉酶和脂肪酶的检查敏感性和特异性比较高，但是在犬猫临床上，淀粉酶和脂肪酶不具有特异性.
美国IDXX公司生产的犬猫胰腺炎快速诊断试纸对于犬胰腺炎诊断的敏感性超过80%，即使患有肾功能衰竭，其血清CPLi浓度仍可用作胰腺炎诊断的指标，假定患犬出现了假阳性结果，其血清CPLi浓度对于患有胃炎的犬特异性仍可高达96%，FPLi对于猫胰腺炎诊断敏感性和特异性分别为67%和91%。、
胰腺炎的诊断腹部超声检查相对于腹部放射学来说更具有特异性，但仅仅增大的胰腺并不能就确诊为胰腺炎，因为门脉高压或低蛋白血症夜可见胰腺水肿，一项对70只患有严重胰腺炎的研究显示腹部超声检查敏感性为68%，同时还要取决于超声的操作者。
6.4急性胰腺炎引起的多种并发症
6.4.1休克
胰腺炎时，胰腺微循环障碍和全身血流动力学异常，多种细胞因子、炎症介质的级联效应导致过度的炎性反应，血管内皮细胞通透性改变，继而引发全身毛细血管渗漏综合征，严重的毛细血管渗漏综合征导致体液异常分布，大量体液丧失第三间隙，引发组织水肿，全身血流动力学改变是胰腺炎早期引发休克的主要因素之一。
同时胰腺及胰周炎性改变导致大量胰酶和毒性物质渗出，其结果是腹膜后尤如一严重的化学性烧伤，加之带来的肠麻痹及频繁呕吐，使大量液体丢失，从而引起低血容性的休克。
6.4.2肺损伤及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
胰腺炎时促使肺组织中一氧化氮合酶基因的表达，后者可诱导产生大量的NO,高水平的NO可产生细胞毒性作用，造成肺损伤，甚至使血压下降和休克从而危及生命。另外，NO也可与激活的炎症细胞通过呼吸爆发缠身个氧自由基相互作用，造成肺损伤，出现急性呼吸窘迫综合征。
6.4.3肾功能损伤
低血容量会引起肾脏灌注不足，从而会引起机体氮质血症。胰腺炎时胰蛋白酶激活后，磷脂酶A2、脂肪酶和弹力蛋白酶等胰酶活动造成细胞膜崩解，溶酶体释放，大量缩血管物质生成，加重肾微循环障碍和直接损伤肾组织。活化的胰酶、大量毒性物质、炎性渗液和组织也进入腹腔，后腹膜水肿，肠粘膜屏障受损，肠壁水肿，肠腔积气，腹腔内压力增高，肾血供和静脉回流受到影响，进一步加重肾功能障碍。还有就是内毒素血症，氧自由基增多，直接对肾组织造成损伤，出现黄疸，也会加重肾脏损伤。
6.4.4肝功能损害
胰腺炎症可直接扩散到肝脏或者间接由活化消化酶经总淋巴管进入肝脏而引起肝脏炎症。常见高碱性磷酸酶活性或者丙氨酸氨基转移酶活性，30%-40%的犬存在中度高胆红素血症，65%的存在黄疸。
6.4.5代谢异常
65%以上胰腺炎患病动物因胰腺炎症释放大量胰岛素，从而促使胰高血糖素释放，最终引起中度高血糖，应激也会引起猫的高血糖。血管和抚摸的渗漏可引起低蛋白血症，有人认为犬低钙血症继发于钙经完整性改变的膜发生急性转移进入软组织，如肌肉。涉及降钙素和甲状旁腺异常应答的激素机制也可能是原因之一，皂化脂肪斑块上的钙沉积对引起低血钙的作用并没有曾认为的那么严重。临床上猫离子钙1mmol/L，一般预后不良。
6.4.6胰性脑病
在人医临床上，还有可能会出现胰性脑病，多发生于病程的2-9天，主要症状为反应迟钝、定向障碍、意识模糊、烦躁不安、恐惧、抽搐、供给失调、昏迷等，一般脑电图会有异常改变。胰性脑病可为一过性，也可能遗留精神异常及导致患者死亡，预后取决于胰腺炎的严重程度。
7.胰腺炎的治疗及预后
犬猫急性胰腺炎时一种潜在的破坏性疾病，必须做积极的治疗，治疗目的包括：（1）尽可能的除去病因：（2）补充和维持血容量和胰腺血液灌流量：（3）减少胰腺分泌量：（4）缓解疼痛：（5）治疗可影响其恢复的并发症：（6）提供营养支持。
轻度或者重度急性胰腺炎的主要治疗原则是输液治疗和禁食。给予足量的电解质平衡也以补充脱水、继续丢失量和禁食期间所需要的维持量。轻度的胰腺炎呕吐停止24小时才能给予少量的水，然后是少量多次提供温和食物。重度胰腺炎至少禁食禁水48-72小时（如果超过5天，可经十二指肠造口管或控场造口管提供营养支持，或者提供全静脉平衡营养），输入新鲜或者新鲜冷冻血浆，提高血清抗蛋白酶活性，使用广谱抗生素，频繁呕吐，使用中枢性止吐药（比如赛瑞宁），使用镇痛药缓解腹部疼痛，并根据情况治疗并发症。
当发生并发症的时候，应予以治疗，如果患病动物存在的并发症越多，其预后越不良。
8.总结
猫的胰腺炎和狗的胰腺炎相对，诊断难度更大，这个主要取决于猫胰腺胆管的解剖结构与狗的解剖结构有所不同，同时诊断也要取决于医生的经验及影像学医生的操作水平。胰腺炎的并发症比较大，在治疗过程中，必须引起重视。
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