30-40岁脸上开始出现细纹，肌肤也因缺水变得粗糙起来，色素斑生长很明显；
40-50岁皱纹开始逐渐加深，肤色变得粗燥暗沉，色斑素情况更严重，皮肤渐变松弛；
50-60岁面部深度皱纹已经形成，面部轮廓松弛下垂，色素斑已经严重影响到容貌。
1皮肤衰老的表现衰老是我们不可避免的难题。当我们25岁时，皮肤组织的生长期会逐渐减缓，并开始出现老化现象，这些情况会在我们28岁左右表现的更加明显，40-50岁出现初老期。
那么皮肤老化作为人体衰老在身体外部表现最为直观、明显的变化，都有哪些表现呢？
皮肤外表的变化：皮肤松弛，缺乏弹性，干燥粗糙，毛孔粗大，缺少光泽，毛细血管扩张，斑点状色素沉着，皮肤纹理开始显现，皱纹加粗加深等等。
皮肤衰老也表现在皮肤功能方面，如温度调节、受伤后表皮重建能力、免疫反应、感觉能力、汗腺和皮脂腺分泌、维生素D3合成能力和血管反应性等多方面功能降低，这样导致老年人对紫外线、变应原敏感，它们不仅是皮肤衰老的结果，反过来也进一步促进皮肤衰老。
过量紫外线照射可诱发皮肤结缔组织的明显改变
20岁以后,真皮成纤维细胞数量逐渐减少，合成胶原能力降低。同时由于蛋白酶释放增加,使胶原降解增加；弹力纤维尽管含量未见减少,但弹性纤维网发生卷曲,松弛,失去弹性,真皮乳突层的弹力纤维网减少,甚至消失引起表皮层松弛并形成细刁嚷纹。
由于女性的真皮较男性更薄,所以更易衰老变性。由于皮下脂肪减少,使皮下组织中连接网状真皮下部与筋膜的纤维性小裸失去了支撑作用,使皮肤松弛下垂。
2皮肤衰老的原因XVII型胶原蛋白是半桥粒的主要成分之一，由COL17A1基因编码，因此也被称为COL17A1蛋白。研究表明，COL17A1胶原蛋白的下降是皮肤衰老的标志。
研究发现，在年轻小鼠中，相比于表达高水平COL17A1蛋白的干细胞，COL17A1蛋白表达水平低的干细胞更加容易被“淘汰”——从基膜上脱落。这一“竞争”有利于维持皮肤的年轻和完整。
但是，随着年龄增长，辐射以及某些遗传因素等条件会导致COL17A1胶原蛋白水平降低，之前的良性竞争就会消失——因为COL17A1蛋白表达水平高的干细胞会越来越少，竞争不过衰老细胞。这会促进COL17A1蛋白表达水平低的干细胞复制、更新。这是一个恶性循环，最终导致干细胞耗尽，皮肤会随之衰老。
3皮肤抗衰老的方法及思路延缓皮肤衰老通常是针对引起衰老的原因和衰老所引起的病理变化而展开工作的。皮肤的衰老与全身衰老一样,首先是从单个细胞开始的,众多细胞老化后才发生组织结构方面的改变,许多因素可以促进细胞衰老,而另一些因素可以延缓皮肤衰老。
目前市面上的许多抗衰老药物和化妆品的作用是加快细胞分裂和增殖、加快表皮细胞脱落速度,刺激基底细胞分裂,在短期内改善皮肤的外观,但由于有限细胞系细胞有一定寿命和分裂次数,加速细胞分裂使每次细胞周期变短,结果使细胞寿命变短,反而加速衰老。
所以长期使用这些物质是很危险的,比较理想的方法是延长细胞的生长周期可使细胞寿命延长，或者增加细胞的分裂次数。
有的学者在实验研究中发现,在培养的衰老细胞中加入婴儿细胞混合培养一段时间后,改变了衰老细胞的生物学特性,使其具有年青细胞的特性和活力,延缓了衰老的过程。随之，更多的研究发现，从细胞生物学和分子生物学上延缓皮肤细胞衰老，将是最直接有效的方法。
4干细胞抗皮肤衰老近年来干细胞对组织再生及修复的不断发展，为抗衰老治疗提供了光明的前景。
干细胞抗衰老治疗是利用干细胞或源自干细胞的分泌因子来替换或修复损伤，以及疾病或衰老造成组织受损的治疗方法。
目前干细胞抗衰老机理：
（1）分化作用：干细胞因其固有的分化成多种细胞类型的能力而成为再生医学治疗的关键因素，从而为治疗一系列退行性疾病和创伤性损伤提供了众多潜在的细胞治疗方法。
（2）旁分泌作用：大量研究证实干细胞除了自身分化还可通过旁分泌作用分泌细胞因子，如超氧化物歧化酶（SOD）、血管内皮生长因子（VEGF）等，促进再生、修复组织损伤。
（3）促进胶原蛋白的合成：干细胞还参与刺激成纤维细胞胶原蛋白的合成以促进皮肤再生。一些体内研究已经确定了干细胞能改善和增加衰老皮肤的厚度和密度及胶原纤维，减少皮肤皱纹。
（4）抗炎作用：研究证明促炎介质如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）和C-反应蛋白（CRP）等炎症标志物水平升高与慢性衰老疾病有直接关系。干细胞作为免疫调节剂的应用显示出巨大的前景，一些动物研究表明，静脉注射MSCs可以减少促炎反应。
干细胞疗法因其修复和再生能力，在美容和整形手术中得到广泛应用，它是再生医学优秀的候选，必将是未来抗衰老细胞疗法的主流。经过多年的临床试验应用证明，人类进入25岁以后，人体开始进入衰退期。衰老不仅给我们带来各种疾病，而且它本身就是一种生理性疾病。未雨绸缪，从根本上预防疾病才是王道。
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